请开始答题：几乎人体内的所有生理过程都受大脑的监控和影响，因此我们可以推测，大脑可能通过影响食欲、生理活动以及能量分配来调节体重。
　　通过刺激食欲或感知进食量，大脑能直接调节人体的能量平衡。如果脂肪存储过慢、能量必须储存起来用于生存时，大脑会发出信号，抑制一些“无关紧要”的生理活动，比如生长和繁殖。不过，要想根据身体需要严格调控这些生理活动，大脑必须时刻关注人体内的能量储存情况。
　　在血液中，很多化学分子的浓度一旦发生变化，就会影响到我们的食欲，比如葡萄糖等食物分解产物和胰岛素、缩胆囊素（cholecystokinin）等胃肠道分泌的激素。但能决定能量储存量的关键调控分子，却始终在与科学家“捉迷藏”。直到1994年，美国洛克菲勒大学的杰弗里·弗里德曼（Jeffrey Friedman）及其同事发现了瘦素（leptin），似乎才真相大白。
　　有关肥胖与瘦素关系的推测，很快就得到了证实。只要每天给肥胖小鼠注射瘦索，它们的食欲就会降低、能量消耗量开始增加，“身材”也逐渐苗条起来。
　　这些试验首次表明，脂肪细胞会合成激素信号，向大脑反映能量储存情况——三酸甘油酯含量越高，产生的瘦素就越多。相反，不论是因为基因突变，脂肪细胞无法产生瘦素，还是机体的脂肪储量不足，确实需要补充能量，只要没有探测到瘦素，大脑就会认为机体处于饥饿状态，并产生饥饿感，促进能量的储存。
　　瘦素的发现无异于一个突破口，让科学家有机会看清整个能量调节体系的“脉络”。很明显，脂肪细胞向血液分泌瘦素，主要目的是向大脑“通报”能量储存情况，让它及时作出相应的调整。追踪瘦素，就能找到与能量调节有关的神经通路和细胞。不出所料，下丘脑正是这些神经通路和细胞的“大本营”。
　　在下丘脑的弓状核（areuate nucleus）中，瘦素会同时作用于两个相邻的神经元群，它们以相反的方式调控食欲。其中一个神经元群会合成a—MSH多肽（a—促黑素细胞激素），抑制我们的食欲，使体重减轻；另一个神经元群则合成NPY和AGRP两种经肽，刺激食欲，增加脂肪储存量。瘦素与这两群神经元的反应是非常精巧的过程。合成MSH多肽的神经元，会与携带有MC4受体的神经元连接，后者的激活可以产生抑制食欲、减轻体重的效果。刺激食欲的AGRP恰好能抑制MC4受体，阻止它被MSH多肽激活。因此瘦素要想成功激活MC4受体，必须提高MSH多肽的合成量，又得抑制NPY和AGRP的活性。
　　同时，瘦素还会以一种很有意思的方式，作用于大脑的“摄食中枢”（下丘脑外侧区），这个区域的某些细胞会分泌MCH激素（黑色素聚集激素）。1996年，我们发现在肥胖症小鼠体内，MCH的浓度明显偏高，这说明在正常情况下，瘦素可能会抑制MCH的合成。我们还推测，MCH浓度的上升会使动物吃下更多的食物，加重肥胖程度。另一个发现证实了我们的推测：如果肥胖症小鼠丧失了合成MCH的能力，它们很快就会瘦下来。这些发现让我们依稀看见了能量调控系统的真面目：脂肪细胞根据脂肪存储量分泌瘦素，瘦素作为能量信号作用于下丘脑，调节特定神经肽和激素的合成量，最后由神经肽和激素调控食欲和能量平衡。
　　为了进一步破译瘦素等分子传递给大脑的信号，科学家需要寻找这些分子的本源。